1.2     狼疮肾炎的病理
1.2.1  巨体病变
SLE的肾脏无特征性改变。肾脏的体积可以正常、增大或者中度缩小，后者肾脏表面呈细颗粒状伴皮质变薄，但肾脏显著缩小者罕见。体积正常或增大的肾脏，其表面光滑或偶见瘢痕形成。肾皮质色泽常较苍白，尤其是有肾病综合征的病人。有时肾脏可见到点状出血，特别是伴有血小板减少者。偶尔肾脏可出现小梗死灶，多因动脉管腔高度狭窄所致。
1.2.2    肾小球的基本病变
    系膜增多及细胞增生  系膜基质增多及细胞增生是系膜区免疫复合物沉积的最初反应。除系膜细胞外，内皮细胞及上皮细胞也常发生增生。
    坏死  坏死常累及肾小球的的某些部分，如某个小叶，银染色切片中可见该处毛细血管基底膜溶解，典型病变呈纤文素样坏死。坏死节段中可见固缩的核碎屑及中性多行核白细胞，有时在坏死或炎症病变中可见到苏木素小体，在苏木素-伊红染色切片中其体积略小于细胞核，边缘不清，呈紫红色。
    毛细血管内透明血栓  这种改变多见于较重的弥漫增生性病变的肾脏，但也可出现于局灶增生甚至系膜增生性狼疮肾炎中。透明血栓充塞于毛细血管腔中，紧贴毛细血管壁上。血栓中的纤文蛋白原在免疫荧光中证明为阳性。有透明血栓形成容易演变为肾小球硬化。必须明确，显著的内皮下沉积物可向毛细血管腔内凸出形成透明血栓样改变，与透明血栓十分相似。
    免疫沉积物  肾小球中出现免疫沉积物是狼疮肾炎的标志性改变，免疫沉积物的多少及部位随病变程度及类型而异。系膜区的免疫复合物沉积常伴有系膜基质增多及系膜细胞增生。沉积物若沿基底膜排列。可位于一侧或两侧，一般多为不规则沉积。多量免疫复合物沉积于内皮下使毛细血管的管壁僵硬，发生折光，这种病变称为白金耳，邻近的毛细血管可无明显改变。
    肾小球瘢痕化  狼疮进展期肾小球显示严重及广泛损伤，可表现为1-2个小叶的节段性瘢痕化或累及整个肾小球。血管球与包氏囊常粘连，终末期可见大部分肾小球呈球性硬化。
1.2.3    肾小管及间质的基本病变
    近曲小管透明小滴形成  肾近曲小管上皮细胞的胞质内出现许多圆形性红染小滴，这是血浆蛋白质经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果。多见于有大量蛋白尿的病人。
    肾小管萎缩、间质炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞及组织细胞）浸润及间质纤文化的混合性病变经常可见到。肾小管损害、间质炎症细胞浸润及纤文化可来自因肾小球病变导致缺血的结果，或来自免疫介导性间质性肾炎。
    血管炎如动脉炎及小动脉炎可常见于有严重肾小球改变时。可表现为坏死性动脉炎及小动脉炎或动脉内纤文性增生。偶尔血管炎可发生于肾小球无明显病变或病变较轻的病例。
1.3     系统性红斑狼疮动物模型
目前有两类小鼠模型：自发性疾病和诱发性疾病。自发性狼疮小鼠模型主要有新西兰黑鼠、新西兰白鼠、（NZB/NZW）F1(BW)小鼠、SWR/NZB F1(SNF1)小鼠、新西兰混合小鼠（NZM）、MRL/Mp(MRL+/+)和MRL-Fas(lpr)小鼠、BXSB小鼠、抗心磷脂综合征和冠状动脉病（NZW/BXSB）F1小鼠模型、gld/gld小鼠、Palmerston North(PN)小鼠。用正常小鼠诱导的狼疮小鼠有GVHD、剔除基因后的小鼠、转输致病性自身抗体或分泌这些抗体的B细胞而诱导的狼疮小鼠、转致病性抗体基因小鼠的狼疮、独特型-抗独特型网络诱导的狼疮小鼠、DNA/蛋白质，寡肽或降植烷诱导的狼疮小鼠。 柴胡提取物对狼疮小鼠的肾保护作用研究(3):http://www.751com.cn/yixue/lunwen_35762.html